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治療修復子宮粘連的“神仙水”,助萬千女性孕育幸福!

2019-07-18 管理員 328人關注

概念:

宮腔粘連(IUA)又稱Asheman綜合征,是由于妊娠或非妊娠子宮的創傷,導致子宮內膜基底層受損,使宮腔部分或全部閉塞從而導致月經異常、不孕或反復流產等。其本質是內膜纖維化。

 

病因:

子宮內膜的損傷是宮腔粘連的必要條件,其誘因是流產和感染及醫源性損傷。

(1)妊娠期子宮變得脆弱,內膜及底層更容易受傷;妊娠手術(包括流產、清宮等)后雌激素水平下降影響內膜增生。妊娠子宮損傷(占90%),包括流產(人工流產、不全/稽留流產)、產后出血、胎盤殘留、剖宮產及妊娠滋養細胞疾病創傷。

(2)宮腔粘連也可發生于其他非妊娠期,如診斷刮宮等。發生于非妊娠期:診刮后、子宮肌瘤剔除術后、宮頸活檢或息肉切除、鐳照射后。宮腔鏡術后,如縱隔切除、黏膜下肌瘤切除、雙側子宮動脈栓塞術后和產后出血子宮動脈結扎術后的患者。

(3)感染:常見為子宮內膜結核。慢性或亞急性子宮內膜炎也有可能導致宮腔粘連。

(4)其他:與苗勒氏管發育異常,特別是縱隔子宮有關。

(5)遺傳因素:該疾病與遺傳因素有關。

 

臨床表現:

宮腔粘連癥狀多沒有典型癥狀,主要是月經的改變,月經量少,甚至停經,痛經等癥狀。有些患者也因不孕或者反復流產患者多因就診檢查時發現。根據粘連程度宮腔粘連分為五度。

Ⅰ度:宮腔內有多處纖維摸樣粘連帶,兩側宮角及輸卵管開口正常。

Ⅱ度:子宮前后壁間有致密纖維束粘連,兩側宮角及輸卵管開口可見。

Ⅲ度;纖維束狀粘連致部分宮腔及一側宮角閉鎖。

Ⅳ度:纖維束狀粘連致部分宮腔及兩側宮角閉鎖。

Ⅴa:粘連帶瘢痕化致宮腔極度變形及狹窄。

Ⅴb粘連帶瘢痕化致宮腔完全消失。

粘連分類:①根據部位:單純性宮頸粘連;宮頸和宮腔粘連;單純性宮腔粘連;②根據粘連位置:中央型;周圍型;混合型;③根據粘連范圍:輕度<1/4宮腔;中度>1/4宮腔,<1/2宮腔;重度>1/2宮腔。

 

檢查:

1.子宮輸卵管造影

宮腔子宮輸卵管造影(HSG)是宮腔粘連的一線初篩檢查方法。能明確宮腔粘連,但是無法顯示子宮內膜纖維化及稀疏的粘連帶,黏液及碎片所形成的充盈缺損可造成一定的假陽性。

2.經陰道超聲檢查

經陰道超聲檢查(TVS)是診斷宮腔粘連的有效方法,能明確粘連的部位及程度、宮腔內膜的厚度,是一種無創檢查,敏感性52%,特異性僅11%。

3.宮腔聲學造影

宮腔聲學造影(SHG):聯合陰道超聲及宮腔注射0.9%氯化鈉溶液(生理鹽水)20~30ml,根據聲特點,判斷有無宮腔粘連,粘連程度、粘連部位等,準確性優于單純陰道超聲。在陰道超聲檢查正常而高度懷疑宮腔粘連時是一種有效方法。

4.磁共振

磁共振(MRI)可以顯示粘連頸管以上宮腔內膜的情況,尤其對于頸管完全閉鎖無法行宮腔鏡的是一種輔助診斷方法。

5.宮腔鏡

宮腔鏡是診斷宮腔粘連的金標準方法,同時也是目前有效的治療手段。

 

一般治療:

宮腔鏡是目前治療宮腔粘連的有效手段,同時也是診斷的金標準,創傷性手術,減少并發癥,宮腔鏡術中并發癥可出現穿孔、出血、休克甚至死亡。手術需要評價子宮內膜的厚度、分型、血流,評估宮頸管、宮頸內口、子宮腔和輸卵管全長。必要時在腹腔鏡下診刮。

 

1.宮腔鏡治療

輕度膜性粘連,可用宮腔鏡鏡體尖端鈍性分離(推、頂、撕剝);致密粘連,可用微型剪、取物鉗分離、針狀電極電切或激光手術;重度粘連:因在邊緣或纖維肌性粘連容易發生穿孔、出血,多采用腹腔鏡或超聲監視下進行。

 

2.開腹手術

經腹切開子宮治療宮腔粘連現在很少采用,除非宮腔鏡下分離很困難。

術后預防宮腔粘連的發生:由于宮腔粘連容易復發,尤其是重度,復發率可高達62.5%,往往需要重復手術和分離效果評估。因此預防復發是治療成功的關鍵。①放置宮內節育器:術后常規放置宮內節育器是廣泛使用的有效預防粘連的方法,一般至少放置3個月。②放置球囊導尿管:充水球囊在宮腔內起屏障作用,有效分離子宮前后、上下、左右側壁,有效防止宮腔再粘連。③透明質酸鈉:透明質酸鈉具有機械屏障作用,減少宮腔粘連發生。④醫用幾丁糖和羊膜移植。⑥藥物:主要是持續刺激內膜生長如雌孕激素周期治療、血管擴張劑、生長激素等。

 

干細胞治療:

越來越多的動物實驗證明,一些骨髓或胚胎來源的干細胞可能通過誘導分化以促進子宮內膜的修復。目前較常提到的有以下種類:

 

 人羊膜來源干細胞

主要包括人羊膜上皮細胞(human amniotic epithetical cells,hAECs)、人羊膜間充質干細胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs),可表達多種干細胞標記物,是具有多分化潛能的成體干細胞,有自我分化、產生有限的細胞系的能力。且其取自羊膜,原材料易于獲取,分離培養過程相對容易,免疫原性低,移植時也無需嚴格配型。另有研究表明,人羊膜來源干細胞不表達端粒酶基因,所以無致瘤性,一定程度上也表示了其移植后的安全性。

 

月經血源性子宮內膜干細胞(menstrual blood-derived mesenchymal stem cells,MenSCs)

眾所周知,女性子宮內膜是隨月經周期動態變化,每個周期內膜高度有序的增殖與脫落也提示了MenSCs的存在。實驗證明在有適當的生長因子以及性激素的誘導刺激下,MenSCs可分化為子宮內膜細胞。另外通過對MenSCs相關作用機制的研究發現:

1)在特定情況下,MenSCs可以通過旁分泌途徑有效阻止甚至修復子宮內膜細胞的損傷;

2)MenSCs可激活hippo/TAZ信號通路,后者通過抑制促進受損子宮內膜纖維化的TGFβ信號通路的激活,可以起到抑制子宮內膜纖維化,促進受損內膜愈合的作用。

另外,MenSCs還可以通過AKT和ERK途徑誘導血管的生成進而修復受損的子宮內膜。這為MenSCs用于臨床治療也提供了依據。

 

骨髓源性干細胞

通過對骨髓間充質干細胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的研究,學者們發現BMSCs移植后,大鼠子宮內膜腺體數量顯著增加,雌激素受體及孕激素受體均顯著上調,表明BMSCs可能是通過促進性激素受體表達來促進受損的子宮內膜修復。另外也有實驗證明BMSCs有通過旁分泌作用進而對受損的子宮內膜進行修復的可能。另外還有文獻提到, CD133+骨髓源性干細胞也可以刺激內膜生長,對生殖預后有較好的作用。

隨著干細胞研究的開展,已有個別報道中、重度IUA患者移植干細胞后可順利實現妊娠,但目前尚未尋找到一種對雌、孕激素均具備反應從而能實現內膜周期性生理變化的干細胞。

 

 

目前要確診IUA不是難事,但在中、重度IUA患者人群中, 現有治療方式的療效均欠佳。雖然對于干細胞以及相關的研究較多,但都停留在動物試驗階段,臨床應用很少,其臨床實際治療效果尚待商榷。不過理論基礎及實驗數據的日益完善,有望為有生育要求的IUA患者帶來福音。


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